에 12 월 6 일자 온라인으로 게재 된이 연구에서, 연구자들은 고지방 음식에 대한 신체의 염증 반응을 차단하고 있다고 말했다. 쥐의 JNK ( "폐물"이라고 발음되는) 유전자 경로를 차단하고, 설치류 고지방 사료를 먹였다. 비록 쥐가 비만 해지더라도 당뇨병의 선구자 인 인슐린 저항성은 나타나지 않았다. 그러나 JNK 경로가 손상되지 않은 다른 유사 봉제 된 쥐는 인슐린 저항성이되었다. 결과는 유망 해 보이지만 너무 일찍 끝난다. 연구 결과 저자 인 Roger Davis는 "모든 사람이이 유전자를 가지고 있고 항상 신체의 모든 세포 내에 존재한다"고 말했다. "그들이하는 일은 당신이 먹고있는식이 요법에 반응하는 것입니다. 따라서 고지방의 카페테리아 식단을 먹으면이 유전자의 효소 인 단백질 생성물이 활성화됩니다." Davis, 매사추세츠 의과 대학의 교수이자 매사추세츠, 우스터의 하워드 휴즈 메디칼 연구소 (Howard Hughes Medical Institute)의 연구원과 그의 동료들은 염증과 당뇨병의 관계를 조사하기 위해 수 백 마리의 생쥐를 연구했다.
대식 세포의 JNK 유전자는 염증을 유발하는 대 식세포의 능력, 특히 고지방식이를 먹거나 먹는 것에 반응하여 결정적으로 중요하다 "고 말했다.
대 식세포 인 백혈구는 외국의 침입자를 공격한다. 그들은 감염과 싸우지 만 염증 반응 역시 해로울 수 있습니다. 염증은 관절염, 심장 질환 및 암과 관련이있다. 연구에서 마우스는 "대 식세포에 JNK 유전자가 없기 때문에 먹이에 반응하여 신체에서 일어나는 염증을 예방하고 인슐린 저항성과 같은 prediabetes의 증상이 진행되는 것을 막아 준다 "고 Davis 박사는 말했다. 이 연구와 관련이없는 뉴욕의 몬테 피오레 의료 센터 (Montefiore Medical Center)의 임상 당뇨병 센터의 Joel Zonszein 연구원은이 분야의 과학은 체지방이 더 많다는 것을 깨달았습니다. 특히 더 "중심적인"또는 허리의 체지방 - 당뇨병의 위험 요소이다. ""우리는 지방 조직이 적고 염증이 적으며 대 식세포가 적은, 소위 건강한 비만이있다 "고 Zonszein은 말했다. "우리는 비만 해 보이지는 않지만 뚱뚱한 조직에는 대 식세포, 특히 나쁜 대 식세포가 들어있는 사람들이있다."새로운 마우스 연구 Zonszein은 다음과 같이 말했다. 아주 좋은 방법입니다. 우리는 항상 비만과 인슐린 저항성을 연관 시켰기 때문에 그들의 모델에서 [쥐는] 비만이 발생하지만 인슐린은 건강합니다. "Zonszein은 인체에서 일어나는 일이 훨씬 더 복잡하다는 점을 덧붙였다. . 그럼에도 불구하고, 이것은 과학이다. 우리가 배울 필요가있는 것이지만, 인간에서 약물 개발에 미치는 영향에 이르기까지, 크고 큰 뻗기가있다 "고 말했다. 연구 저자 Davis는 동물 연구 연구 결과 및 임상 적 이점을 제공하지만 브리지 될 수 있다고 말했다. "하나의 가능한 시나리오 - 분명히 우리의 작업은 생쥐에 관한 것이므로 여기에 인간을 확립하는 데있어 큰 도약이있다. JNK 키나아제 유전자를 표적으로하는 약물이 당뇨병 치료에 유용 할 것이라고 제안했다 "고 말했다. "그러나 이것은 분명히 우리 자신의 일에서 벗어난 큰 발전"이라고 말했다.
건강에 좋지 않은 음식을 먹으면 신체에 즉각적인 영향을 미친다는 메시지가있다.
"사람들이 먹는 음식에 직접적인 생화학 적 효과가 있다는 것을 인식하는 것이 유용합니다."라고 그는 말했다. "때때로 사람들은 당신이 가난한 음식을 먹는다 고 생각하고 나중에는 부차적 인 결과가 나올 수도 있지만, 일부는 훨씬 더 직접적 일 수 있습니다."
